La guerra del cáncer
Un artículo a "trozos"
Se encontraba colgado, hasta hace poco, en el sitio abajo referido, el primer capítulo de un libro que no he visto por ahí y que se titula "la guerra del sida". El artículo que tenemos aquí a trozos es un repaso de algunos momentos de la historia del "cáncer por virus" y da muestras de qué diferentes son "las ciencias" y la importancia de observar que en cada una es diferente la vinculación con la sociedad/política que las permiten o las quieren. La investigación sobre cáncer, como muestra este artículo, ha dado un espectáculo bochornoso.
http://www.altediciones.com/t20.htm
He intentado facilitar su lectura -aunque pongo casi todo y en realidad he dificultado la lectura a cachos-.
Separo por décadas; y dentro de éstas van unos apartados que se refieren a
1.- los diversos virus (VSR, Epstein-Barr, VS40...), y nuestras estrellas secundarias las enfermedades
2.- los virólogos (Rous...)- Harry Rubin , [2] ,
- Howard Temin , [2], [3], [4]
- virus durmientes...
- virus desactivados: nuevo paradigma, los super-virus. (párrafo clave)
- virus lentos
- el escándalo de Spiegelman y otros "científicos", asustando a periodistas que asustan luego por televisión a las mamás de los EEUU
Más tarde, de dicho artículo, separo al final, en dos ‘apéndices’, dos casos importantes ilustrativos que se pueden leer quizá separadamente:
1. sobre el cáncer cervical
2. sobre el cáncer de hígado
Y al final una sección de referencias
Recomiendo encarecidamente que si no se quiere leer nada más, se lea el 1er “apéndice final”, sobre el cáncer cervical, apasionante historia que tras un comienzo periodístico apabullante, con un estupendo artículo aparecido en 1990, nos hace un breve cuento aclaratorio. El artículo en general nos hace más relatos como este. Son todo historias que remarcan la poca e interesada seriedad de muchos científicos al relacionar -con “tenues” evidencias- enfermedades con los virus de moda, o con los virus por ellos descubiertos y que creen “convenientes”.
"La
polio fue la última gran epidemia contagiosa que afectó al mundo
industrial. Sus estragos cesaron prácticamente a principios de los 60,
dejando pocas enfermedades médicamente importantes que estudiar a los
cazadores de microbios. Sin tales cuestiones prácticas por resolver, la
virología humana se vio ante la amenaza de convertirse en un campo
puramente académico frente a su extinción gradual. En poblaciones cuyas
expectativas de vida ya no se ven reducidas por plagas infecciosas, las
nuevas fronteras médicas se desplazan hacia las enfermedades de la
vejez, el infarto y el cáncer.
Los
cazadores de microbios, sin embargo, no querían quedarse obsoletos, y
reconocieron gradualmente la importancia de vincularse a la
investigación sobre el cáncer. Esta transición empezó con el cambio de
siglo y se completó tras el fin de la epidemia de polio.
1900's
1908: El primer virus tumoral conocido surgió en 1908, cuando un par de veterinarios daneses estudiaban la leucemia de los pollos. Vilhelm Ellermann y Oluf Bang.
1909: VSR (virus del sarcoma de Rous)
Peyton Rous, que trabajaba en el Instituto Rockefeller de New York, hizo un descubrimiento: un granjero le llevó un pollo con un gran tumor sólido muy desarrollado, Rous descubrió que algún virus de las aves capaz de atravesar el filtro producía tumores extraordinariamente rápidos en otros pollos semanas e incluso días después de la infección.
Pero ninguno de estos experimentos sacudió el mundo científico.
1920's
Lwoff comienza su carrera de microbiología en los años 20 en el Instituto Pasteur de París. En los siguientes 25 años desarrolló métodos perfeccionados para cultivar microbios y comprender sus requerimientos nutricionales.
1930's
Un posible virus de la leucemia fue advertido en ciertos linajes de ratones, y otro que causaba cáncer de pecho en algunos ratones y parecía pasar de la madre al niño a través de la leche. Sin embargo, resultó casi imposible reproducir en el laboratorio ambos cánceres,
Virus que se desactivan, durmientes:
A mediados de los años 30, mientras Lwoff continuaba su trabajo sobre nutrición, oyó hablar de un extraño fenómeno que se estaba estudiando en el Instituto Pasteur. Según un par de compañeros suyos, ciertos linajes de bacterias podían ser infectados por un virus que con frecuencia se desactivaba. Los virus iban literalmente a dormir dentro de la célula, en vez de matar a su hospedador e infectar a nuevas células. Algún tiempo después, bacterias aparentemente normales reventaban de repente liberando al nuevo virus reactivado.
Franklin Roosevelt firmó la legislación de 1937 que creaba el Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute, NCI), un informe publicado por un grupo asesor de biólogos del cáncer declaró sin dudarlo que "el estudio exhaustivo del cáncer de mama reveló una falta absoluta de pruebas de su origen infeccioso", y rechazó a los virus como "agentes que pueden ser desatendidos"
1940
VSR y más En los años 40 aislaron virus de la leche que producían indirectamente tumores de pecho en algunos ratones susceptibles, y encontraron el virus humano de las verrugas. Se pusieron incluso a resucitar algunas investigaciones sobre el virus del tumor de los pollos de Peyton Rous, conocido entonces como Virus del Sarcoma de Rous (VSR). Uno de estos nuevos virólogos del cáncer fue Ludwik Gross.
1950
Primeras aventuras de los futuros retrovirólogos: VSR y retrovirólogos.
pasó años como veterinario, atendiendo casi siempre a animales de granja en los Estados Unidos y México. Cansado de su trabajo, volvió a la ciencia de la investigación académica y aprendió los métodos para cultivar células y criar virus en el Instituto de Tecnología de California, en Pasadena.
Rubin quedó fascinado con el virus del tumor de los pollos descubierto medio siglo antes por Peyton Rous -el Virus del Sarcoma de Rous (VSR)-. La mayoría de los investigadores se habían cambiado a otros virus, en gran medida porque sólo podían criar el VSR en pollos vivos, lo que era caro y llevaba mucho tiempo, además de ser demasiado chapucero para hacer buenos experimentos. Dispuesto a encontrar una técnica mejor, Rubin se cambió al plato de cultivo. Pronto encontró una forma de criar células de pollo en platos y aprendió a infectarías con VSR. Cada una de las células infectadas por el virus se convertía inmediatamente en una célula cancerosa, un cambio que podía observarse fácilmente en el plato.
Habiendo logrado este avance de laboratorio decisivo, Rubin empezó a ejercer presión sobre sus colegas para estudiar el virus de Rous, presintiendo que podía contener claves sobre el papel de los virus en el cáncer. Hasta 1958 supervisó a
(recientemente fallecido), un joven estudiante de doctorado igualmente interesado en los virus del cáncer. Rubin enseñó a Temin los nuevos métodos para cultivar VSR, y juntos observaron en este virus algunas conductas extrañas que les convencieron de que era fundamentalmente diferente a la mayoría. En vez de matar a las células poco después de la infección y marcharse, el VSR parecía convertirse en parte de la célula, incorporándose de forma permanente al material genético.
Tras años de persistente estudio, Ludwik Gross finalmente aisló el virus (sospechoso de causar leucemia en los ratones) a principios de los 50. Durante uno de sus procedimientos de aislamiento, Gross encontró accidentalmente un virus que causaba un tumor mucho más pronunciado en las glándulas salivares de los ratones.
1953
Desde 1953 Lwoff sostuvo enérgicamente que el cáncer estaba causado por la reactivación de virus desactivados que empezarían a reclutar células para formar tumores. Su hipótesis pulsó la tecla adecuada. Ludwik Gross, al describir experimentalmente su virus de la leucemia de los ratones, se hizo eco del punto de vista emergente.
Nuevo paradigma y los super-virus.
En ese momento, el punto de vista del cáncer producido por virus se abocaba a otro problema fundamental. En la batida delirante para aislar agentes de tumor en los humanos después de mediados de los 50, los científicos no pudieron encontrar ningún virus que se reactivase consistentemente en todos los tumores de un determinado tipo. Por el primer postulado de Koch, esto eliminaba a todos estos microbios de la candidatura a causar tumores. Pero la caza del virus estaba en pleno auge y ningún investigador estaba dispuesto a renunciar a la meta de su carrera. Por tanto, en vez de abandonar la hipótesis del cáncer producido por virus en favor de los postulados de Koch, la ciencia prefirió extraviarse en manada en la noción de latencia del virus.
Bajo el hechizo de este nuevo paradigma, los postulados de Koch y la mayoría de las reglas formales de la ciencia se desintegraron. Ahora un virus podía hacer milagros. Podía infectar a un nuevo hospedador un día, permanecer latente durante un período de tiempo arbitrario y causar luego un cáncer mortal sin estar presente siquiera. Más aún, los científicos podían ahora fingir que cualquier cáncer era infeccioso simplemente culpando a cualquier virus que encontrasen en el cuerpo del paciente sin miedo a ser desaprobados. No era necesario encontrar siquiera el virus para confirmar sus sospechas.
Sólo un par de años después de que Gross anunciase sus descubrimientos, James Shannon tomó posesión de la plaza de director de los Institutos Nacionales de Salud. Por entonces los NCI se habían convertido en una rama de los NIH
El súbito flujo de fondos que siguió y la prioridad de gastarlos en la polio descorcharon la botella de la caza de virus. Muchos científicos decidieron redirigir sus carreras hacia los virus del cáncer y surgieron de cada esquina para reclamar un pedazo del nuevo pastel.
Sarah Stewart, antigua investigadora de los NIH, formada en la investigación sobre virus, ya había empezado a reproducir el trabajo de Ludwik Gross aislando sus dos virus.
El premio Nobel Wendell Stanley saltó rápidamente a la atención pública nacional como uno de los cabilderos principales de un programa a gran escala de virus del cáncer. Siguiendo el ejemplo de la reorganización y expansión de los NIH, desde 1956 comenzó a utilizar sus ocasiones de hablar para promover la hipótesis del cáncer por virus. En la III Conferencia Nacional del Cáncer que tuvo lugar en Detroit en 1956, financiada en parte por los NCI, Stanley declaró:
"Creo que ha llegado el momento de asumir que los virus son responsables de la mayoría, si no de todos los tipos de cáncer, incluido el cáncer humano, y de diseñar y ejecutar nuestros experimentos de acuerdo con ello... (...). (...) Hoy tenemos muchos más virus humanos con los que no sabemos qué hacer; por lo que ahora no es ciertamente por falta de virus por lo que no debamos tomar en consideración a estos como agentes causantes de cáncer En realidad, estos desarrollos recientes hacen sospechar que hay muchos más virus no descubiertos en seres humanos presumiblemente normales."
Como ha sucedido con tanta frecuencia en la historia de la caza de microbios, tales gritos de batalla produjeron en última instancia terribles desastres médicos. Sólo que esta vez la obsesión estaba mejor financiada y organizada que nunca.
VS40 el desastre anunciado, “las enfermedades inventadas” 1.
La guerra contra la polio dio una ocasión inesperada para encontrar virus de cáncer. En 1959, la vacuna de la polio de Salk tenía una gran distribución y la de Sabin se estaba probando a gran escala en países extranjeros. Casi simultáneamente, dos científicos encontraron de forma independiente un nuevo virus en cachorros de mono sobre los que se estaba produciendo en masa el virus de la polio para la vacuna -en otras palabras, un contaminante. El virus era nativo de los monos y destruía algunas células de los tejidos de los cachorros. Inspirados por el descubrimiento del polioma, ambos investigadores inyectaron este virus en hamsters recién nacidos en un intento de producir cáncer, aunque no sabían aún nada de sus trabajos respectivos. Para entusiasmo de los investigadores, los hamsters tuvieron en efecto tumores a partir del virus. Como era el cuadragésimo virus aislado de células de mono, fue llamado Virus Simio 40, o VS40.
1960
Retrovirus:
llegó en 1965 al Instituto Nacional del Cáncer recién salido de la escuela médica, sus jefes de los NIH le pusieron a tratar a pacientes de leucemia y a investigar nuevas terapias potenciales. Después de varios años de trabajo que él consideraba pesado, Gallo encontró su oportunidad de cambiar de filas siguiendo el anuncio del retrovirus de Temin en 1970.
El atractivo de los nuevos descubrimientos sobre retrovirus y el chorro limpio del dinero del cáncer atrajeron a Gallo al campo de los retrovirus. Su estilo ciencia-a-golpe-de-nota-de-prensa le va mejor a Gallo que el aburrido trabajo de banquillo de laboratorio, ya que él es un hombre que prefiere ascender la escala de la ciencia a través de las relaciones públicas y los contactos personales. La tentadora llamada de la popularidad le aparta regularmente del laboratorio, y pasa mucho de su tiempo halagando e intimidando alternativamente a sus conocidos de acuerdo con su tributo. Es tan típico ver en su compañía a periodistas y figuras políticas como a científicos destacados.
Wendell Stanley tuvo noticias de este aspirante a virólogo, y en 1968 llevó a Rubin a su Laboratorio de Virus en la Universidad de California, Berkeley. Este cambio tuvo lugar justo cuando la caza de virus del cáncer estaba en ascenso entre los científicos.
Profundamente convencido entonces de esta idea (de la incorporación del virus al material genético de la célula) Temin estableció su propio laboratorio en la Universidad de Wisconsin en 1960. Allí llevó a cabo más experimentos, determinando que el VSR copiaba en efecto la pequeña cantidad de información genética de su ADN, introduciéndola en el ADN de las células infectadas antes de convertirse en un residente permanente. Pero habiendo fracasado al demostrar esta idea, se enfrentó a la desconfianza moderada (aunque interés prudente) de la mayoría de los científicos cuando propuso formalmente sus hipótesis en 1964. Él y varios de sus colegas siguieron sin embargo adelante en los años siguientes, confiando en que probarían su planteamiento.
En 1964, Stanley trae cerca de sí a :
del Instituto Max Planck de Alemania al Laboratorio de Virus de Berkeley, donde Duesberg se empezó inmediatamente a trabajar estudiando los virus.
El nuevo virus VS40 fue anunciado públicamente en 1960. Millones de niños de los Estados Unidos y del extranjero habían sido ya inmunizados con vacunas contaminadas de este virus que causaba potencialmente cáncer. Otro millón de soldados había recibido vacunas contaminadas de forma similar para una enfermedad diferente. Inmensos rastreos de las personas vacunadas confirmaron pronto que no eran inusuales los casos de cáncer entre ellos, pero los cazadores de virus habían logrado lo que querían. En la estela del casi pánico por el VS40, crecientes cantidades de dólares para la investigación se destinaron al estudio del virus del cáncer; en 1959, por ejemplo, los NCI reservaron específicamente la extraordinaria suma de un millón de dólares para este campo. Y la idea de que los virus podían causar cáncer en los humanos se consolidó en el pensamiento de la comunidad científica.
El virus Epstein-Barr: los cofactores al ataque.
Este autoengaño (el del cáncer como enfermedad causada básicamente por virus arriba comentado) se dio de la mano con la caza de los virus de la leucemia humana, y en los años 60 reclamó su primer éxito. La historia comienza con Dennis Burkitt, un cirujano británico que trabajó en una escuela médica en Uganda a finales de los 50. Las noticias sobre una oscura enfermedad en África, presentadas por un médico inglés casi desconocido, tendieron a ser ignoradas al principio. Éste fue el destino de su artículo de 1958, pero de regreso a Londres, a la vista de la oportunidad que abría, se le prestó atención. M. Anthony Epstein, que trabajaba en el Hospital Middlesex de Londres, contactó con Burkitt en 1961 y dispuso que le enviasen a Inglaterra por avión muestras de tejidos. Allí Epstein empezó a buscar un virus.
A finales de 1961, el rumor del extraño linfoma de Burkitt y de su transmisión por los insectos llevó a reporteros de revistas y de televisión a las puertas de su casa. Los medios, como la mayoría de la gente, no estaban al día acerca de la nueva creencia sobre el cáncer infeccioso entre los científicos, y difundieron esta curiosidad por todo el mundo. Como la presión aumentaba, Epstein luchó por hacer que las células tumorales creciesen en condiciones de laboratorio. Tras conseguir esto en 1963, él y su nueva asociada del laboratorio Yvonne Barr pasaron meses buscando el virus en el microscopio de electrones. Al año siguiente presentaron un virus de la clase de la herpes antes desconocido. Una vez que lograron encontrar el virus en casi todos los cultivos de células de pacientes con linfoma de Burkitt, Epstein y sus colaboradores propusieron oficialmente que su virus era la causa. En lugar de ello, se ha probado que este virus de Epstein-Barr causa mononucleosis, el llamado "mal del beso", para el que reúne los postulados de Koch. Pero mientras el virus causa mononucleosis antes de que el sistema inmunológico del cuerpo lo haya suprimido, el linfoma de Burkitt ataca una media de diez años después de que las defensas imnunológicas hayan neutralizado el virus. En el proceso de mononucleosis, el virus se multiplica activamente e infecta muchas células; en el linfoma de Burkitt continúa durmiendo profundamente en estado inactivo (Epstein sólo vio crecer el virus en células cultivadas fuera del cuerpo durante bastante tiempo, dándole ocasión de reactivarse al llegar al laboratorio sin que ningún sistema inmunológico interfiriese). No es que estos absurdos preocupasen a los cazadores de virus, puesto que Epstein y otros simplemente insisten en que el virus tiene un período latente de diez años para causar cáncer. Debido a que apenas puede encontrarse el virus en sí mismo en los pacientes de linfoma, los investigadores tienen que comprobar si la sangre contiene anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr, lo que indica que el paciente estuvo infectado hace tiempo. Los investigadores se ilusionaron al principio cuando descubrieron que todas las víctimas del linfoma de Burkitt tenían los anticuerpos. Con pruebas más amplias, sin embargo, se dieron cuenta rápidamente de que todos los centroafricanos, con o sin el cáncer, tenían los anticuerpos. En los Estados Unidos, donde una pequeña cantidad de personas desarrolló este linfoma, estaba infectada por el virus de Epstein-Barr más o menos la mitad de la población. Manifiestamente, la mayoría de los niños lo habían cogido de sus madres en los primeros meses de vida. Dos paradojas más se abrieron paso entonces en sus peligrosas cabezas. ¿Por qué la gran mayoría de las personas infectadas nunca tuvieron el cáncer, y por qué éste es menos común que los síntomas de mononucleosis? ¿Y por qué es cien veces más probable que contraiga el linfoma un africano infectado que un americano infectado?
Para responder a estas cuestiones, Epstein y sus colegas recurrieron a otra invención de la caza de virus: el "cofactor". Si los africanos tienen mayor riesgo de cáncer, los científicos justifican hábilmente el problema con la hipótesis de que, como los africanos son también más propensos que los americanos a ser infectados por la malaria, quizá la malaria ayudase a contraer el cáncer
Los casos de linfoma americanos y europeos han dado un golpe aún mayor a la hipótesis del virus de Epstein-Barr. El 20% de los pacientes no tiene anticuerpos contra el virus, lo que quiere decir que nunca han sido infectados por él. Más aún, más de dos tercios de los casos no tenían huellas del virus en sus tejidos con tumor, ni siquiera pequeños fragmentos. ¿Qué podía estar causando el linfoma de Burkitt en estas personas? Algo más, según los virólogos, que sigue siendo desconocido. El primer postulado de Koch ni siquiera entra en la ecuación.
Quizá preocupados por el futuro del virus de Epstein-Barr, varios científicos empezaron a proponer en los 60 que también causaba un segundo cáncer. El carcinoma nasofaringeal, un tumor que se da detrás de los conductos nasales, aparece sobre todo en adultos de China y de India, en lugares de África y entre los esquimales de Alaska. El virus fue culpado de este cáncer con la excusa de que muchos pacientes tenían anticuerpos contra él. Pero como el linfoma de Burkitt, muchas de estas víctimas nunca han estado infectadas por el virus, y está inactivo en las demás. Así que el nuevo virus de Epstein-Barr se convirtió en un virus que causa al menos tres enfermedades, dos de ellas cánceres que sólo aparecían mucho después de que el virus se hubiese instalado en latencia permanente. A pesar de todas las dudas, la mayoría de los virólogos creen hoy a pies juntillas la hipótesis del cáncer por virus. Se enseña como doctrina no cuestionada en cursos y manuales, y se emplea a grandes cantidades de cazadores de virus para llevar a cabo interminables experimentos sobre él. Epstein trabajó incluso en una vacuna contra el virus para proteger al mundo del cáncer, aunque los pacientes de cáncer ya no necesitan inmunización, dado que sus anticuerpos han suprimido el virus hace tiempo. Tras años de trabajo y de gastar cerca de 10 millones de dólares en investigación, los científicos británicos han anunciado que probarán una nueva vacuna a finales de 1993 o principios de 1994. Cuando hagan las pruebas, necesitarán décadas para ver si puede prevenir el cáncer. Por supuesto, fracasarán.
La súbita popularidad de Carleton Gajdusek a principios de los 60 se debió en gran medida a esta multitud de virus del cáncer. Sus hipotéticos "virus lentos" ofrecían parte de la respuesta que estaban buscando: unos virus que se suponía que actuaban tan lentamente como el cáncer. Los virólogos del cáncer dieron todo su apoyo para promover a Gajdusek, y él respondió encantado. Ya en su presentación introductoria de la conferencia científica sobre virus "no convencionales" hospedada en los NIH en 1964, propuso unos nueve tumores humanos posiblemente causados por virus lentos, entre ellos dos tipos de leucemia.
De 1956 a 1970, investigadores de Estados Unidos y de otros lugares que, como los NIH, estaban desembolsando nuevos fondos en todo el mundo, aislaron al menos una docena de virus diferentes de leucemia de ratones. Ninguno de estos virus mostró ser más potente que el primero. También entraron en tropel informes de virus que infectaban células de leucemia humanas, aunque ninguno reunía los postulados de Koch. Los investigadores que perseguían estos virus humanos sabían cuánto llamaban la atención del público: un laboratorio bautizó a un virus a partir del nombre su descubridora, Elizabeth S. Priori, dándole el intrigante nombre de "virus ESP".
El virus de Epstein-Barr ayudó a acelerar la caza de virus del cáncer. La búsqueda específica de virus de la leucemia había llegado a dominar de tal forma que los NCI establecieron un Destacamento Especial contra la Leucemia Aguda en 1962. Bajo el liderazgo de James Shannon, los NCI aprendieron a crear programas para atraer más fondos del Congreso, convirtiéndose seguramente en el instituto más grande y poderoso bajo la sombrilla de los NIH. El primero de ellos, establecido en los años 50, acarreó un enorme esfuerzo para desarrollar tratamientos de quimioterapia contra el cáncer; el segundo, iniciado en 1962, fue un programa de pruebas para hallar en el entorno agentes químicos potencialmente causantes de cáncer. El tercero se constituyó alrededor del grupo del virus de la leucemia en 1964, y llegó a ser conocido como el Programa del Cáncer por Virus, que en 1968 tomó bajo sus alas todas las demás investigaciones sobre virus del cáncer. Ilustrando la inversión total de fortunas en los cazadores de virus, este tercer programa se convirtió en el único esfuerzo importante de los NCI por determinar la causa fundamental del cáncer.
Nuevos “reclutas”.
Robert J. Huebner, un veterano de la guerra contra la polio que hasta 1968 había llevado un laboratorio en el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, otra rama de los NIH, se trasladó a los NCI, donde se le ofreció uno de los bien financiados laboratorios. En 1969 publicó un artículo clave que ampliaba la hipótesis de André Lwoff, al proponer que todos los cánceres humanos estaban causados por virus latentes, que despertaban para causar tumores cuando el cuerpo recibía radiaciones u otros ultrajes. Este mismo año, el Nobel James Watson decidió tomar parte en la acción. Su Premio Nobel (por descubrir la estructura molecular del ADN) había elevado a Watson a una posición poderosa a la cabeza de la facultad de investigación de Cold Spring Harbor en Long Island, estado de New York. Al ver la escalada de la virología del cáncer, llevó al laboratorio la investigación sobre el VS40 en 1969.
1970
Retrovirus:
Gallo obtuvo su primer bocado de gloria en 1970, al unirse a varios virólogos mejor establecidos, entre ellos Sol Spiegelman, en la caza de los retrovirus de la leucemia humana. Rápidamente encontraron pruebas de transcriptasa inversa en muestras de tejidos de pacientes leucémicos. La primera semana de noviembre, el Instituto Pasteur patrocinó una conferencia sobre virus causantes de tumores en París. Spiegelman aprovechó la ocasión para darse publicidad. Las lecturas se hacían en un estrado en las cercanías del Hotel Hilton, con el podio delante de una enorme cortina que se abría por la mitad. Cuando llegó el momento de la presentación de Spiegelman, comenzó anunciando solemnemente las pruebas de retrovirus en pacientes de leucemia.
En mitad de su discurso, la cortina se corrió súbitamente y un botones impecablemente vestido avanzó hacia él llevando un telegrama en un disco de plata. Spiegelman cogió el envío, lo abrió con dramática donosura y leyó a la audiencia las noticias de última hora de su laboratorio en Estados Unidos. Se había hecho la prueba a varios pacientes más -con resultados positivos del virus. La silenciosa audiencia de unas 400 personas, entre ellas colegas como Temin, Lwoff y Duesberg, no advirtió hasta más tarde que toda la estratagema había sido cuidadosamente preparada de antemano. Spiegelman redondeó el acto con un toque final de melodrama: "En una petición desapasionada de cooperación más que de competición, Spiegelman dijo: 'el premio aquí es ayudar a niños enfermos a superar la leucemia' y no, parafraseando sus palabras, 'un fin de semana en Estocolmo'."[24] Estocolmo es, por supuesto, la ciudad donde se concede el Premio Nobel.
Gallo aprendió mucho de esta experiencia. Fue recompensado por sus resultados positivos en algunos pacientes de leucemia, siendo nombrado director de la nueva rama de los NCI: el Laboratorio de Biología Celular de Tumores. Era el año 1972, y el nuevo departamento era fruto de los abundantes fondos de la Guerra contra el Cáncer.
El trabajo de Essex sobre los retrovirus llevó a Gallo plenamente a la arena del virus. El equipo de Gallo aceleró la caza intensiva del primer retrovirus humano. Pero sus anteriores resultados, en competencia con Spiegelman, resultaron no ser sino falsos positivos, observaciones erróneas que se perdían simplemente en la rápidamente creciente literatura científica. La búsqueda del virus todavía estaba en alza. En 1975 su laboratorio aisló finalmente un retrovirus de células de leucemia humanas. Para consternación de Gallo, sin embargo, tuvo que hacer frente a la humillación cuando presentó el hallazgo en la conferencia anual del Programa del Cáncer por Virus. Otros científicos comprobaron sus virus y descubrieron que eran una mezcla de retrovirus contaminantes de monos lanudos, gibones y babuinos. Gallo trató de salvar su reputación especulando desordenadamente que tal vez alguno de los virus de mono causaba la leucemia humana. Esta excusa no se mantuvo a flote, y más tarde describiría el evento como "desastroso" y "penoso", admitiendo que hizo caer "muy bajo a la retrovirología humana, y a mí con ella".[25]
lo logra finalmente en 1970, al aislar una enzima (una proteína que cataliza reacciones químicas) que hizo una copia de ADN del virus ARN de Rous. Anunció su descubrimiento a una masa entusiasmada de virólogos en la Conferencia Internacional del Cáncer de Houston, Texas. Debido a que el virus de Rous copia su informacíón genética de ARN a ADN, invirtiendo el proceso propio de las células, se le designó más tarde como "retrovirus".
Donde Temin vio su justificación, otros vieron una oportunidad de oro. El más rápido de ellos fue
un joven profesor asociado del Instituto de Tecnología de Massachusetts. Baltimore había pasado los últimos años estudiando en detalle el poliovirus, un residuo de la investigación sobre los virus de los años 50. Como muchos de sus compañeros veteranos de la guerra contra la polio, al pasar los años 60 vio caer su investigación en la irrelevancia médica y se dio cuenta de que pronto tendría que entrar en el campo del cáncer. Tenía un agudo sentido de la política, y había ido construyendo gradualmente su posición dentro del establishment de la investigación cultivando relaciones con científicos influyentes. Pero él buscaba algo más, y el anuncio de Temin le abrió las puertas. La broma interna que circulaba entre los principales virólogos inmediatamente después del encuentro era algo así como: "¿Sabéis quién tomó el avión más rápido fuera de Houston? Respuesta: David Baltimore." Esta historia reflejaba una gran verdad. Nada más escuchar las noticias de los hallazgos de Temin, Baltimore se transformó instantáneamente en investigador de retrovirus.
"Baltimore confiesa que "saltó la valla" de dos días para hacer el experimento. El virus utilizado fue obtenido mediante una llamada telefónica a su viejo amigo y monitor del proyecto NCI George Todaro."
La prisa de Baltimore por reproducir las observaciones de Temin mereció la pena. Su artículo se publicó junto al de Temin en la prestigiosa Nature y ambos compartieron el premio Nobel en 1975 por el descubrimiento de la enzima del retrovirus, a la que se llamó "transcriptasa inversa". Saltando a la arena en el momento justo, Baltimore se rescató a sí mismo de una muerte segura e inició su ascenso personal a la cima de los cazadores de virus, construyendo en gran medida su carrera con ese desparpajo político.
Duesberg decidió permanecer en el Laboratorio de Virus y en 1970 se hizo profesor asistente en la universidad. Habiendo entablado amistad también con Harry Rubin, había decidido antes dedicarse a los retrovirus. El tema de su investigación parecía sencillo: ¿Cómo causaba cáncer el virus de Rous? El problema, sin embargo, desconcertaba a los científicos, sobre todo porque el virus parecía idéntico en todos los aspectos a muchos otros retrovirus de pollo completamente inofensivos. En colaboración con el virólogo Peter Vogt, Duesberg resolvió el enigma en 1970, demostrando que el virus de Rous contenía un gen extra que causaba cáncer. El virus de Rous resultó ser un extraño accidente de la naturaleza, al haber adquirido y mutado un gen que hizo de él un virus del cáncer; al quitar ese gen, el virus se hace totalmente inocuo.
Los descubrimientos de Temin y Duesberg, respectivamente, lanzaron inesperadamente un nuevo campo para la vanguardia de la caza de virus. Pronto los investigadores advirtieron que muchos de los virus tumorales estudiados hacía tiempo eran también retrovirus, incluidos el virus del cáncer de mama de los ratones y los virus de la leucemia de muchas especies animales. Pero a diferencia del virus de Rous, pocos de ellos contenían genes cancerígenos especiales. De forma que mientras los virus de Rous causaban tumores masivos en pocos días en casi todos los pollos, estos otros retrovirus tenían que mantener infecciones activas en el cuerpo durante varios meses antes de causar la leucemia, y aún así sólo lo hacían en linajes de animales especialmente susceptibles. En pocas palabras, los retrovirus no mataban a las células, y sólo en raros casos causaban tumores en animales. Simplemente mostraban ser virus pasajeros benignos.
El siguiente paso lógico para los retrovirólogos era aislar su primer retrovirus humano, preferiblemente uno que produjese cáncer. Se llevó a cabo un importante esfuerzo, pero cada investigador que lo intentaba acababa experimentando una gran frustración. Aparecían brevemente indicios y ecos de retrovirus sólo para desaparecer ante una inspección más atenta. Muchos de los experimentos acusaban un diseño defectuoso, mientras que otros detectaban retrovirus genuinos que resultaban ser meros retrovirus de animal que lo contaminaban. El fracaso no hubiera debido sorprender a los científicos, ya que las infecciones crónicas por retrovirus son más comunes en linajes de animales especialmente vulnerables, derivados de la endogamia incestuosa a largo plazo; los retrovirus son mucho más difíciles de encontrar en animales salvajes y en humanos. Pero este rasgo se había perdido para los cazadores de virus.
Inspirándose en el virus del cáncer de pecho encontrado décadas antes en ciertos ratones endógamos, los investigadores centraron mucha de su energía en la búsqueda de un retrovirus humano similar. El trabajo empezó casi inmediatamente después de 1970 y continuó hasta los años 80. En los ratones, el virus pasaba generalmente de la madre a los descendientes a través de la leche; los científicos utilizaron esto como punto de partida. Varios estudios analizaron a madres humanas con cáncer de mama, no viéndose mayor frecuencia del tumor entre sus hijos alimentados con la leche de pecho. Tales resultados apenas desanimaron a los cazadores de virus, que repentinamente volvieron sus microscopios de electrones ultrapotentes hacia la leche humana y hacia muestras de tejidos de tumores de pecho. Algunos de los más prestigiosos investigadores publicaron una serie de informes en los años 70, en los que afirmaban haber visto "partículas similares a los virus"[21]. Se vieron también muchas de estas partículas en la leche de madres sin tumor, mientras que otros informes contradictorios no las encontraron en la leche de madres con tumor.
Los retrovirólogos comenzaron a aplicar una batería de biotecnología cada vez más sofisticada para atrapar al virus elusivo. Algunos creyeron encontrar transcriptasa inversa (la enzima de retrovirus única) en la leche y en muestras tumorales, otros indagaron en tejidos de cáncer de pecho información genética similar a la del retrovirus de ratón y obtuvieron algunos signos positivos, y otros aún rastrearon fragmentos de virus que pudiesen ser identificados como anticuerpos contra el virus de ratón. Menos de la mitad de los tejidos del tumor humano de pecho estudiados reaccionaron con los anticuerpos, pero eso bastaba para animar a los cazadores de virus.
En efecto, estos hallazgos llevaron a una sensacional conferencia de prensa en octubre de 1971 en la Academia Nacional de Ciencias. Allí, en un encuentro por lo demás rutinario con los informadores, varios virólogos insinuaron que estaban encontrando virus del cáncer en la leche de pecho humana. Los reporteros empezaron a preguntar a discreción. Sol Spiegelman, uno de los primeros retrovirólogos en subirse el año anterior al carro de Temin, actuó con arreglo a su extravagante reputación sugiriendo abiertamente que algunas mujeres no diesen el pecho a sus bebés. Acribillado a preguntas, Spiegelman repitió: "Mire, si una mujer tuviese una historia familiar de cáncer de pecho en su familia, mostrase partículas del virus y fuese [sic] mi hermana, le diría que no amamantase al niño".[22]
Pronto uno de sus colegas situados a su lado rompió inesperadamente a hablar: "¿Por qué inocular partículas víricas a un niño? Quiero decir, está claro". Por entonces el encuentro se estaba asfixiando cuando los científicos empezaron a hacer afirmaciones contradictorias. Una atmósfera de terrible secreto y de encubrimiento llenó la sala, y Spiegelman fingió alegremente prudencia: "Quiero decir, no puedes empezar a asustar con esto a la gente cuando realmente no sabes con seguridad que esta partícula vírica es el agente causativo." Al día siguiente, los titulares de los periódicos más importantes lanzaban advertencias horrendas sobre la alimentación del pecho. No podrá saberse nunca el número de madres condicionadas por el rumor. Hasta ese día, sin embargo, no se había aislado ningún retrovirus humano del cáncer de pecho, relegando estos proyectos de investigación tan caros al arcón de los trastos de los falsos resultados positivos, tan comunes en la ciencia experimental.[23]
Los retrovirus vieron finalmente su impacto más importante al resucitar el viejo programa de la leucemia causada por virus. Ninguno de los virus de la leucemia estudiados en ratones y otros animales antes de 1970 proporcionó ninguna intuición para entender el cáncer de los humanos, puesto que sólo producían leucemia en jóvenes animales enfermizos y en condiciones especiales de laboratorio. Tales virus no hacían nada a animales salvajes sanos y normales. De forma análoga, no era de esperar que afectasen a humanos sanos.
Pero un retrovirus de gato aislado en los años 60, aunque en realidad no era diferente de otros, sirvió a los virólogos como herramienta para salvar el abismo. Llamado Virus de la Leucemia Felina (VLFe) por sus efectos de laboratorio sobre los gatos, el virus se convirtió en el principal objeto de estudio de Myron ("Max") Essex, un prometedor profesor de la Escuela Universitaria de Salud Pública de Harvard. Él destacó que esta investigación, y otras antes que ella, demostraban que los gatos jóvenes de laboratorio podían contraer leucemia tras meses de infección continuamente activa. Fuera del laboratorio, sin embargo, como mucho dos tercios de los gatos contraria ocasionalmente VLFe, neutralizando la infección de forma rápida y permanente con sus sistemas inmunológicos. La leucemia aparece raramente en estos animales, en 4 de cada 10.000 gatos al año. En efecto, debido a que la leucemia es un cáncer de los glóbulos blancos de la sangre y por lo tanto causa deficiencia inmunológica, las infecciones por retrovirus en los pacientes de leucemia pueden reflejar simplemente oportunismo inocuo. Pero Essex quería probar que la leucemia de los gatos era una enfermedad infecciosa, y tenía que argumentar que el VLFe podía causar el tumor incluso permaneciendo latente. No fue ciertamente el primero en hacerlo.
La consecuencia más importante de la investigación de Essex reside, sin embargo, en que inspiró la búsqueda del virus de la leucemia humano.
La ola de excitación que siguió a los descubrimientos de 1970 ayudó a aprobar la Ley Nacional contra el Cáncer de Nixon al año siguiente, y los científicos del retrovirus rápidamente tomaron el poder. Un editorial de Nature de 1970 predijo con seguridad que los nuevos hallazgos sobre el retrovirus "van a generar probablemente una de las mayores subidas al carro de la biología molecular que se hayan visto en muchos años... éste es concretamente el caso hoy en que el cáncer es una de las pocas consignas que siguen vivas para consumir [sic] los cofres de las agencias de financiación de los Estados Unidos". La propia Nature se subió al carro lanzando un periódico paralelo bajo el título Nature: New Biology, dedicado específicamente a la publicación de artículos sobre retrovirus.
El truco estaba en estos programas especiales. El presupuesto de los NCI, de unos 90 millones de dólares en 1960, elevó a más del doble esta figura en 1970. Impulsado en gran medida por el descubrimiento del virus de Epstein-Barr, el Programa del Cáncer por Virus tomó rápidamente la parte más importante de esta nueva financiación. Su nivel de gastos alcanzó en 1971 los 31 millones de dólares, casi igual que los otros dos programas del cáncer combinados. De esta forma, la virología del cáncer llegó a dominar los NIH, asumiendo la posición más poderosa dentro del establishment de la investigación biomédica. Algunos se quejaban de esta desigualdad periódicamente expuesta por científicos de otros tipos, pero el crecimiento de los presupuestos y la acumulación de premios hablaron con más autoridad en la política de la ciencia. El volumen bruto de artículos de investigación publicados por los cazadores de virus, que creció rápidamente durante los años 60, anegaba además toda crítica.
La escalada de la virología sólo acababa de comenzar. El siguiente salto adelante llegó con la Guerra contra el Cáncer del presidente Nixon: La retirada de James Shannon de la dirección de los NIH dejó un acusado vacío en la cima de la pirámide de la investigación biomédica. A falta de este firme control, el crecimiento de los NIH se ralentizó temporalmente. Aunque su presupuesto alcanzó el año anterior el billón de dólares, el incremento de los gastos en los dos años siguientes acabó siendo menor que antes.No obstante, "la comunidad [de la investigación] pulsó las alarmas y las profecías del juicio final". El hinchado, pero aún así hambriento establishment y su lobby querían revivir de alguna forma los días gloriosos de James Shannon. "Su resolución: manipular al gobierno declarando la guerra al cáncer". Después de 3 años de dinámico cabildeo por parte de la acaudalada estratega política Mary Lasker, además de un Panel Nacional de Asesores para la Conquista del Cáncer creado por el Senado, del bombo propagandístico de la columnista Ann Landers, autotestimonio al servicio de los científicos médicos, e incluso de una manifestación de víctimas del cáncer llevada ante el Congreso, la Ley Nacional contra el Cáncer se aprobó en 1971 y fue firmada por Richard Nixon en una gran conferencia de prensa dos días antes de navidades. Algunos cabilderos fanfarronearon abiertamente de que producirían una cura contra el cáncer en 1976. Otros sacaron a relucir la analogía con pisar la luna, persuadiendo a los legisladores de que el chorro de dinero obraría milagros similares para la medicina.
La dadivosidad de la Guerra contra el Cáncer se ha mantenido hasta el día de hoy
Intra-Resistencias y descontentos
Muchos científicos no se tragaron las paradojas de más arriba. A pocos años del anuncio del virus de Epstein-Barr, varios investigadores ya expresaban serias dudas acerca de la hipótesis del virus del linfoma de Burkitt. "Hoy los epidemiólogos disienten entre sí acerca de si el linfoma de Burkitt es una enfermedad infecciosa", señalaba un manual muy respetado de 1973. Otros científicos eminentes admitieron tener reservas, y Epstein se sintió obligado a defender su hipótesis en los principales periódicos.
1980
Retrovirus.
Como grupo, los retrovirólogos han tenido más que decir sobre las políticas de la ciencia que nadie, incluyendo qué direcciones de la investigación biomédica se debían tomar y qué investigadores debían obtener las subvenciones y los premios. Ellos han redefinido la empresa científica, y con ella nuestra cultura popular. Sus voces tienen un peso enorme, y cuando optan por culpar a un retrovirus del cáncer, el SIDA o cualquier otra enfermedad, los gobiernos del mundo y los medios de información cooperan obedientemente.
En 1980 Gallo dio parte finalmente de que había encontrado el primer retrovirus humano conocido. El virus fue aislado de células de leucemia humanas que habían crecido durante mucho tiempo en laboratorio, sin que ningún sistema inmunológico interfiriese o suprimiese el virus. El equipo de Gallo tuvo incluso que dar repetidas descargas eléctricas a las células con potentes agentes químicos para sacar al virus profundamente dormido del estado de latencia. Tampoco se encontraron virus en un segundo grupo de células leucémicas, pero Gallo siguió imperturbable, dando a los nuevos virus encontrados nombres con un fuerte valor propagandístico -Virus de la Leucemia de las Células T Humanas o VLTH. El paso siguiente de Gallo era encontrar una enfermedad para su virus. Habiéndose hecho a la idea de que tenía que causar leucemia, empezó a recorrer el mundo en busca de una conexión con el cáncer. Con la ayuda de otros equipos científicos, Gallo pronto encontró VLTH concentrado entre los residentes de la isla japonesa de Kyushu, así como en ciertos lugares de África y del Caribe. Entre estas personas se daba también un tipo de leucemia, una enfermedad apodada Leucemia de la Células T de Adultos (LTA). Habiendo encontrado una solapamiento entre su virus y un cáncer, Gallo desplazó el peso del consenso científico hacia su hipótesis, que ahora se sitúa entre los programas del virus del cáncer más populares. Hasta los manuales estándar de biología hablan de la hipótesis de Gallo como de un hecho no cuestionado.
Pero nadie debe preocuparse por coger esta leucemia. Al comprobar los suministros de sangre, la Cruz Roja contó a unos 65.000 americanos infectados por el VLTR, de los cuales cerca de 90, o uno de cada mil, contrajeron el cáncer. A los nativos de Kyushu no les va mucho peor, con sólo un 1% de personas infectadas que desarrollan el cáncer a lo largo de su vida. Por lo demás, ni un solo americano infectado por VLTH a través de una transfusión de sangre ha desarrollado la enfermedad. A la inversa, gran cantidad de personas de todo el mundo tienen este cáncer sin la infección de VLTH. Gallo y sus colegas, sin embargo, han calculado un modo de evitar este problema: redefinir la enfermedad. Los médicos no pueden diagnosticar "LTA" a sus pacientes a menos que la víctima tenga también anticuerpos contra el virus; los pacientes no infectados con leucemias idénticas son categorizados bajo un nombre clínico diferente. Este pequeño truco elimina cómodamente uno de los vacíos entre la enfermedad y el virus. Los investigadores del VLTH pueden cambiar también otras reglas. Habiendo supuesto al principio que el virus se propaga entre los adultos, los científicos calcularon un "período latente" de 5 años entre la infección y la leucemia. Pronto lo ajustaron a 10 años, luego a 30, cuando fueron encontrando cifras crecientes de portadores de VTLH sanos. Una vez que determinaron que el virus se transmitía sexualmente, mientras que la leucemia golpea aproximadamente a los 60, restaron 20 a 60 para generar un período latente de 40 años. Luego, al darse cuenta de que el virus se transmite en realidad de la madre al hijo hacia el nacimiento, el período latente aumentó a 50 años oficiales.
El virus sigue profundamente dormido incluso cuando la leucemia golpea al paciente, obligando a los médicos a analizar los anticuerpos en lugar del propio virus. De nuevo, como en los cánceres cervical y de hígado, los virólogos suponen que el virus debe causar una mutación en cada célula infectada antes de entrar en latencia. En este caso, sin embargo, es plausible al menos una hipótesis de mutación por virus, ya que la propia naturaleza de los retrovirus dicta que se combinen con el material genético de las células tan pronto como las infectan. Sin embargo, de los millones de células infectadas por el VLTH, sólo una da finalmente origen a la leucemia, funcionando las demás como lo hacen normalmente.
Ahora los investigadores han adjudicado al virus otra enfermedad más: la Mielopatía Asociada al VLTH (MAH), una enfermedad del cerebro que sigue el patrón del kuru y otros síndromes de "virus lentos". Para mantener una tenue conexión entre el virus y la MAH, Gallo y sus colegas han decretado que la enfermedad debe ser renombrada MAH cuando el paciente esté infectado con VLTH. Todos los casos idénticos en los que no esté presente el virus deben diagnosticarse con sus viejos nombres.
Dado el poder político de los retrovirólogos dentro del establishment de la investigación, tan patente sinsentido no sólo sobrevive, sino que puede resultar también rentable. Desde 1989, la Asociación Americana de Bancos de Sangre ha exigido que se compruebe que los suministros de sangre no contienen VLTH cargando con entre 5 y 11 dólares extra a cada una de los 12 millones de donaciones anuales de sangre. Los ingresos son enormes para los científicos que mantienen intereses en las compañías de biotecnología que producen pruebas de VLTH.
Emocionado con el triunfo, Gallo no se detuvo en su primer retrovirus humano. Aisló un segundo en 1982 de un paciente con un tipo diferente de leucemia. El viejo virus se llamó "VLTH-I", el nuevo "VLTH-II". Pero desde entonces sólo se ha extraído VLTH-II de otro paciente con una leucemia similar, aunque se han encontrado gran cantidad de casos sin el virus. De forma que, aunque Gallo continúa refiriéndose a él como virus de la leucemia, la mayoría de los científicos prefieren mantener la prudencia mientras sólo se haya encontrado el virus en dos pacientes. El segundo virus de Gallo, para más inri, sigue siendo un virus en busca de enfermedad.
El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y las manías de doctor Gallo.
Quizás la enfermedad más extraña reformada por el Programa del Cáncer por Virus sea una que no tiene causa específica ni síntomas definibles, ni tampoco un nombre consistente, y que ha aparecido en los últimos 10 años. Este extraño síndrome confunde a casi todos los científicos que lo analizan y está empezando a generar uno de los mayores enredos potenciales de la caza de virus hasta la fecha. Su nombre más reciente y formal es Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). También ha sido etiquetado como Síndrome Crónico del Virus Epstein-Barr, Síndrome de la Mononucleosis Crónica, Síndrome de Deficiencia Inmunológica y Fatiga Crónica y muchos otros. Sus síntomas cubren un amplio abanico que va desde los similares a la gripe persistente, debilidad y malestar, hasta problemas de la piel, deficiencias imnunológicas, demencia e incluso posibles cánceres. En efecto, no se puede asegurar que las personas rediagnosticadas con este encabezamiento tengan nada en común.
La descripción más consistente se parece mucho a la de una mala gripe o, en algunos casos, a una mononucleosis que ronda durante meses o años. Se han dado algunos "brotes" -en los alrededores del Lago Tahoe en 1984-5, en parte de una orquesta sinfónica en 1984, y algunos casos conocidos a lo ancho del país. Pero, sea lo que sea, el SFC no se comporta como una enfermedad contagiosa. Las enfermedades infecciosas, especialmente aquellas que se transmiten casualmente, comparten ciertas conductas: prefieren golpear a los débiles, a los muy jóvenes o a los mayores, y no discriminan entre sexos. La Fatiga Crónica, por el contrario, generalmente ataca a personas blancas entre los 20 y los 50 años, el grupo más saludable. También parece preferir las mujeres a los hombres por un margen amplísimo.[26] Más aún, el síndrome aparece en grupos de riesgo sorprendentes. La gran mayoría de los pacientes de SFC se describen como depresivos y muy nerviosos, o se hallan bajo un stress psicológico prolongado [27]. Tienden a tener alergias [28], y la gran masa de sus víctimas son "yuppies" solventes, hombres de éxito, razón por la que al SFC se le llama "gripe del yuppie" [29]. Al menos algunas de estas personas admiten tener también largos historiales de abuso de drogas y alcoholismo, aunque los estudios raramente indagan sobre esto.[30] Una serie de pacientes con síntomas relacionados con el SFC tienen cánceres del sistema inmunológico, como los linfomas, lo que origina deficiencias inmunológicas, malestar y otros síntomas idénticos al SFC [31]. La Fatiga Crónica puede ser consecuencia de algunos de estos factores o sólo un mosaico de afecciones benignas no relacionadas.
Pero los cazadores de virus no pudieron resistirse, ni siquiera con este confuso revoltijo. La primera hipótesis sobre su causa giró alrededor del virus de Epstein-Barr, conocido por causar mononucleosis y culpado por los cazadores de virus de causar linfoma de Burkitt. Se ha restado importancia a este virus como germen del SFC en años recientes, sobre todo porque muchísimos pacientes de SFC nunca han sido infectados por él, y porque la mayoría de la población adulta sana sí ha sido infectada.
En 1988 entró en combate el equipo de investigación de Robert Gallo, publicando artículos que argumentaban que el Virus de la herpes Humana-tipo 6 (VHH-6), un virus encontrado dos años antes en el laboratorio de Gallo, causaba SFC. Sin embargo, otros investigadores descubrieron que casi todos los adultos de 40 años han sido infectados por este virus. Cuando se analizaron pacientes de SFC para ver si el virus se había reactivado de la latencia en sus cuerpos, los científicos vieron que seguía durmiendo en un porcentaje de las víctimas que iba del 30 al 60%, dependiendo del estudio.
El Instituto Wistar de Hilary Koprowski también se involucró por un tiempo, anunciando en 1990 pruebas de que los pacientes de Fatiga Crónica tenían anticuerpos contra el VLTH-II, el segundo retrovirus de Gallo. Pero 1/4 de los casos de SFC nunca había sido infectado, mientras que cierta cantidad de personas sanas sí lo habían sido. Este breve intento de resucitar el VLTH-II y de encontrar una enfermedad para él ha atraído desde entonces poca atención.
Los Centros para el Control de Enfermedades (Centers for Disease Control, CDC) y los NIH han empezado no obstante a volcar dólares de investigación sobre la Fatiga Crónica, garantizando en la práctica que los investigadores encontrarán y culparán a más virus inofensivos o irrelevantes. Estas dos agencias gastaron un total combinado de 4,5 millones de dólares en 1991, con promesas de más por venir.[32] Los CDC formularon también una definición clínica oficial del síndrome en 1988. Tanta financiación crea presiones políticas para que se asuma que la Fatiga Crónica es una nueva enfermedad infecciosa. A finales de 1988, cuando el investigador de los NIH Stephen Straus publicó pruebas de que la depresión emocional puede causar la mayoría de los SFC, se metió en problemas.[33] "Los descubrimientos del Dr. Straus (y su propia actitud) [hacia el SFC] están fuera de la corriente dominante de la actual investigación biomédica", señaló un activista del SFC con desprecio. "El Dr. Straus parece estar reñido con su propia agencia de gobierno".[34]
Irónicamente, sólo una observación acerca de la Fatiga Crónica parece clara: ningún virus pude causar un síndrome tan desconcertante, inespecífico y no infeccioso.
1990
Intra-resistencias y descontentos:
La Guerra no ganada contra el cáncer
En una conferencia de prensa, el 4 de febrero de 1992 un grupo informal de científicos emitió una declaración firmada evaluando la Guerra al Cáncer. En esta violenta presentación, los 68 investigadores prominentes hicieron profundas observaciones: "Expresamos una grave preocupación por el fracaso de la "guerra contra el cáncer" desde su inauguración por el presidente Nixon y el Congreso el 23 de diciembre de 1971. La prueba de este fracaso es la incidencia creciente del cáncer hasta proporciones epidémicas en décadas recientes. De forma paralela, y complicándolo más, en la ausencia de cualquier mejora significativa en el tratamiento y la cura de la mayoría de los cánceres... Nos preocupa más aún que el generosamente subvencionarlo establishment del cáncer, el Instituto Nacional del Cáncer (NCI), la Sociedad Americana del Cáncer (ACS) y unos veinte centros comprehensivos del cáncer hayan engañado y confundido al público y al Congreso con repetidas afirmaciones de que estábamos ganando la guerra contra el cáncer... Más aún, el establishment del cáncer y las compañías farmacéuticas más importantes han hecho repetidamente afirmaciones extravagantes e infundadas sobre los dramáticos avances en el tratamiento y la "cura" del cáncer." Dos meses después, el Journal of the American Medical Association reflejaba este extendido punto de vista en un artículo sobre el mismo tema: "Según algunas estimaciones, el gobierno federal ha gastado 22 billones de dólares en este esfuerzo en los pasados 20 años... Sin embargo, algunos críticos sostienen que esta guerra está siendo perdida. Argumentan que se están viendo pocos cambios en la cifras de mortandad de muchos cánceres importantes... En cualquier caso, el hecho sigue siendo (la Sociedad Americana del Cáncer lo dijo la semana pasada...) que cerca de 83 millones de personas ahora vivas en este país contraerán cáncer con el tiempo -alrededor de 1 de cada 3 de acuerdo con las actuales cifras.” Este descontento con la Guerra contra el Cáncer comenzó a aparecer a principios de lo 80, expresado por algunos de los más prestigiosos científicos de la empresa. Por entonces el público también perdió interés por el programa, que no había desarrollado sus ambiciosas promesas. El respetado observador científico Daniel Greenberg comentó sobre los primeros signos de este fracaso: "El surtidor de dinero nuevo financió la rápida expansión de la previamente moderada búsqueda de un virus del cáncer, que podía traer consigo a cambio el billete mágico de una vacuna contra el cáncer. Los científicos de la universidad estaban horrorizados de ver que la mayor parte del dinero de los virus estaba siendo repartido a firmas industriales sin revisión de pares. Una investigación externa concluyó que el programa de virus, que pronto costaría 100 millones de dólares al año, era intelectualmente burdo e improductivo. Fue reorganizado para enfatizar la investigación de los científicos del NCI y revisado por investigadores de la universidad, y se convirtió en uno de los primeros agentes de la revolución de la biología molecular... Pero los primeros tropiezos del programa de virus fueron advertidos a su debido tiempo..." En 1975, poco después de dejar su puesto como funcionario de salud senior en el Departamento de Salud, Educación y Bienestar (HEW), Charles Edwards, médico y administrador de investigación, escribió que el programa del cáncer estaba basado "en la políticamente atractiva, pero científicamente dudosa premisa de que una terrible y enigmática enfermedad puede ser conquistada, como la superficie de la luna, simplemente gastando suficiente dinero." Se puede sostener que el programa del cáncer pinta hoy poco. Este problema arraiga sobre todo en nuestro desconocimiento de la causa del cáncer. El presupuesto de la Guerra contra el Cáncer fue malgastado por cazadores de virus políticamente poderosos en su obsesiva búsqueda del virus del tumor. Si algo hizo la lucha contra el cáncer, fue fortalecer y consolidar la caza de virus y poner a los virólogos a su cargo. Al mismo tiempo, precisaban una nueva guerra para revivir su popularidad tras la debacle del cáncer. De forma que, cuando apareció el SIDA en 1981 -un ejemplo de manual de síndrome no contagioso- los cazadores de virus estaban confiados y esperaban con impaciencia sacar tajada de otra oportunidad. El siguiente capítulo cuenta la historia de cómo tomaron el control de la guerra del SIDA, movilizando al mundo entero tras su última caza de virus, mientras llevaban su prominencia más allá de los sueños más desbocados.
El espectro de las epidemias de leucemia entre los cachorros de gato domésticos, engrandecido por insinuaciones de transmisión a sus propietarios humanos (aunque no probada), popularizó el remedio de Essex para las crisis perpetuas. Habiendo fundado su propia compañía de biotecnología, la Cambridge Bioscience Corporation, Essex ha desarrollado recientemente una vacuna contra el VLFe que debe elevar generosamente sus ingresos. Un año después de su aprobación en 1989, la vacuna ya se había vendido a la mitad del mercado estimado de propietarios de gatos franceses. Desafortunadamente para los propietarios, ellos no tienen ni idea de que, en la mayoría de los casos, sus gatos ya poseen inmunidad natural contra el virus de la infección pasada, ni de que una vacuna no puede en cualquier caso hacer nada contra un virus que se ha hecho latente. Ni tampoco, para lo que importa, de que el virus no supera el primer postulado de Koch: un tercio de los gatos leucémicos no han sido infectados nunca por el VLFE, la misma proporción que se da en los gatos sanos.
Como se dice arriba: tras años de trabajo y de gastar cerca de 10 millones de dólares en investigación, los científicos británicos han anunciado que probarán una nueva vacuna a finales de 1993 o principios de 1994. Cuando hagan las pruebas, necesitarán décadas para ver si puede prevenir el cáncer. Por supuesto, fracasarán.
Apéndices (importantes):
El cáncer
cervical surgió entre los 60 y los 70 para convertirse posiblemente en
el proyecto de cáncer por virus más importante de todos los tiempos.
Los cazadores de virus no sólo culparon del tumor a dos virus
totalmente diferentes, sino que se las ingeniaron para cultivar el
interés del público a través de una gran campaña de miedo. Los lectores
de Los Angeles Times Magazine abrieron su ejemplar del 11 de
marzo de 1990 para encontrar noticias perturbadoras. Una gran
fotografía en color de una joven pareja casada de aspecto cohibido
dirigía la mirada hacia el ominoso título, "Relaciones peligrosas".
Varios párrafos más abajo, la historia explicaba:
"Patty y
Victor Vurpillat están infectados con un linaje del virus del papiloma
-VPH-, que esconde tras de sí una de las enfermedades de transmisión
sexual que más rápido se propaga del país, convirtiéndose rápidamente
en el principal sospechoso en la búsqueda de las causas del cáncer
cervical.Nada menos
que el 15% de la población puede haber cogido ya el virus -un hecho que
muchos funcionarios de salud contemplan con alarma...
Como resultado de ello, millones de americanos se encuentran condenados a una sentencia de por vida a la sombra del VPR, llevando en sus tejidos un virus incurable y altamente infeccioso que puede ocasionalmente desatar un cáncer devastador...
No hay fármacos que puedan librar al cuerpo del virus, es decir no hay vacuna."
Sin intentar calmar la alarma social, el artículo y sus fuentes médicas atizaban en lugar de ello las llamas:
"Y lo que es más, algunas personas están propagando el virus inconscientemente; se transmite por contacto con las verrugas y éstas pasan a menudo desapercibidas. Algunos médicos sospechan que de vez en cuando el VPH puede propagarse indirectamente -quizás por contacto con una cama curtida, un retrete o un guante de ducha." [12]
Y las autoridades biomédicas querían desde luego amplios poderes para responder a esta supuesta crisis:
"La infección del VPH es desenfrenada entre sus clientes, según Catherine Wylie, que supervisa el programa de planificación familiar en el Centro de Salud Comprehensiva H. Claude Hudson... La propagación continuará, dice, hasta que la ley exija que las parejas de personas con VPH sean localizadas y tratadas. "Nuestras mujeres tienen sexo antes porque se casan a los 16 o los 18 años", dijo Wylie recientemente. "Mientras esta enfermedad no sea relacionable y las parejas no sigan el tratamiento, creo que vamos a tener una epidemia de cáncer cervical". [13]
Para las víctimas, la diagnosis puede ser tan devastadora como la propia amenaza del cáncer. Para Patty Vurpillat,
" "Era simplemente odioso -no saber qué pasa con tu cuerpo y si vas a estar bien o no", dijo recientemente. "Hay un tanto por ciento de posibilidades de que estes bien. Pero tal vez no formes parte de él". " [14]
En el caso de Annie, diagnosticada por el Dr. Louise Connolly del Centro de Salud de Mujeres de Manhattan Beach,
" "Era horrible, simplemente horrible", recuerda Annie, refiriéndose a su miedo a lo que Connolly pudiese encontrar. "Allí estás, con las piernas abiertas, durante [cerca de media] una hora. No duele realmente... Pero cada vez que se detenía y examinaba algo, pensaba, 'Dios mío, Dios mío, Dios mío'." " [15]
Y para "Nan Singer", cuyo marido desarrolló verrugas genitales,
"Incluso después de que ella le hiciese frente, su marido estaba poco dispuesto a ver a un doctor.. Nan se sentía traicionada y disgustada; su relación sexual se deterioró. Los problemas existentes en su matrimonio fueron a peor... .[Nan] cree que la respuesta de su mando a la enfermedad contribuyó significativamente a su posterior divorcio." [16]
La enfermedad en cuestión -cáncer de cervix- es un tumor relativamente común que se desarrolla lentamente y puede en ocasiones destruir la capacidad reproductiva de una mujer o acarrear incluso la muerte. Como la mayoría de los cánceres, el riesgo de contraerlo se incremento con la edad, especialmente después de la mitad de la vida.
Los cazadores de microbios empezaron a reinterpretar el estudio del cáncer cervical con sus herramientas microbiológicas en el siglo XIX, cuando un médico italiano que dirigía unos análisis encontró que el tumor era más frecuente en mujeres casadas que entre las monjas. Para los impacientes cazadores de bacterias, esto sólo podía significar que la actividad sexual era el principal factor de riesgo del cáncer, lo que se traducía en que alguna suerte de infección venérea tenía la culpa. Una variedad de microbios fueron acusados en efecto de causar la enfermedad, entre ellos la bacteria que causa la sífilis y la gonorrea, así como las bacterias micoplasma y chlamidia y el protozoo tricomona.
Los cazadores de virus modernos tomaron el control del campo del cáncer cervical a mediados de los 60, poco después de que el virus de Epstein-Barr hubiese sido aislado y culpado de causar el linfoma de Burkitt. Debido a que el Epstein-Barr era un linaje de virus de la herpes, todos los demás virus de la herpes se hicieron inmediatamente populares entre los cazadores de virus tumorales. En 1966, los virólogos resucitaron la observación de que las mujeres con cáncer cervical tendían a tener más contactos sexuales que las que no lo tenían. El mismo año, un laboratorio informó de que una alta proporción de pacientes de cáncer había sido previamente infectada por el virus de la herpes que tenía gente sin el tumor. Esto se mostraba demasiado tentador de enhebrar para renunciar a hacerlo. En dos años, los investigadores fueron capaces de distinguir dos virus diferentes de herpes simplex: el tipo 1, que causaba llagas alrededor de la boca, era el más común, mientras que el tipo 2 causaba llagas en las áreas genitales -incluyendo la cervix. Éste último se convirtió en el blanco de los cazadores de virus, que lo propusieron como causa del cáncer.
La declaración de Guerra contra el Cáncer proporcionó niveles masivos de nueva financiación, y esta investigación se aceleró en los años 70. Para explicar por qué el tumor sólo aparecía años después de la infección original de herpes, los científicos se vieron obligados a elaborar una nueva hipótesis: de acuerdo con ella, el virus infectaría y mataría primero millones de células, cometiendo ocasionalmente un error y mezclándolo con el ADN de la célula, haciéndose impotente en el proceso. En otras palabras, el virus mutaría el código genético de unas cuantas células, dejando inserto dentro de ellas un fragmento del virus original. Tales células sobrevivirían a la infección y crecerían ocasionalmente en forma de tumor, y años más tarde este fragmento residual del virus se detectaría aún en las células tumorales.
Pero cuantos más datos se acumulaban, más hechos embarazosos salían a la luz. Cerca del 85% de los adultos americanos estaban infectados por este mismo virus de la herpes (muchos de ellos sin síntomas), incluyendo mujeres sin ningún indicio de cáncer cervical. Y los científicos encontraron consecuentemente a muchas mujeres que tenían el tumor, pero que nunca habían sido infectadas por el virus de la herpes. Incluso entre aquellas mujeres que tenían el cáncer y habían pasado también por una infección de herpes, las piezas residuales del virus eran siempre diferentes y estaban inactivas en las células tumorales, lo que quiere decir que no era necesaria ninguna parte específica del virus de la herpes para causar el cáncer.
Desesperados, pero sin querer abandonar la hipótesis del cáncer causado por virus de la herpes, los investigadores propusieron en 1976 en la prestigiosa publicación Nature la hipótesis de "golpea y corre", según la cual el virus de la herpes infecta brevemente las células de la cervix de la mujer desprevenida y hace algún cambio misterioso e indetectable en ellas. Entonces desaparece repentinamente sin dejar pruebas de la infección para que el tumor pueda desarrollarse subterráneamente durante muchos años." [17] Esta idea amenazó con ser el hazmerreír de los cazadores de virus. ¿Cómo podía alguien hacer experimentos para probar un evento histórico del que no quedaban pruebas? La hipótesis de "golpea y corre" sobrevivió no obstante hasta principios de los 80, fecha en que los científicos abandonaron discretamente todas las hipótesis del virus de la herpes a la vez.
Mientras tanto, en 1977 un virólogo llamado Harald zur Hausen, que trabajaba en el Krebsforschungszentrum alemán (Centro de Investigación del Cáncer) de Helderberg, propuso otro virus como agente causante del cáncer cervical. El virus del papiloma humano (VPH), el pacífico virus que causa las verrugas, le pareció una posibilidad razonable basada en la asunción de que las verrugas cervicales podían convertirse ocasionalmente en cánceres con todas las de la ley.
A principios de los 80, cuando los cazadores de virus huían de la cada vez más estúpida hipótesis del virus de la herpes, algunos investigadores encontraron fragmentos residuales rotos del virus del papiloma en las células tumorales de algunos pacientes. Pronto todos se unieron al nuevo desfile, sin preguntarse si estarían cometiendo el mismo error que con el virus de la herpes.
En efecto, las pruebas de la hipótesis del papiloma se desmoronaron. Cuando zur Hausen y sus colegas descubrieron que al menos la mitad de la población adulta americana, y por lo tanto la mitad de las mujeres adultas, habían sido infectadas por el virus, aunque sólo un 1% de ellas desarrollaba cáncer a lo largo de su vida, comenzaron a ver una discrepancia. Sin que nadie pensase en él, el primer postulado de Koch demostró también la credulidad de los virólogos del cáncer, puesto que al menos 1/3 de las mujeres con cáncer cervical nunca habían sido infectadas por el virus. Tampoco las demás pacientes de cáncer cervical están todas infectadas con el mismo linaje de virus del papiloma; pueden encontrarse más de una docena de variedades diferentes del virus en estas mujeres.
Transcurre un tiempo increíblemente largo entre la infección (en aquellas personas que han sido infectadas) y el ataque del tumor. El virus del papiloma tiende a ser contraído por mujeres jóvenes y sexualmente activas, con una edad media estimada de veinte años. El cáncer cervical, una enfermedad de edad más avanzada, afecta a mujeres entre los cuarenta y los setenta años. Mediante sustracción, zur Hausen calcula un enorme "período latente" que oscila entre ¡20 y 50 años! El virus tampoco se reactiva cuando aparece el cáncer. Manteniendo la hipótesis revisada de Lwoff sobre la latencia vírica y el cáncer, los científicos suponen simplemente que el virus causó algún tipo de mutación importante 20 o 50 años antes, y puede por lo tanto permanecer profundamente dormido en el tejido tumoral. Pero esta explicación no es creíble por varios hechos clave. Por una parte, los fragmentos residuales del virus causan mutaciones completamente diferentes, y por lo tanto irrelevantes, en el código genético de cada tumor. Y lo que es más extraño, cada cáncer cervical crece a partir de una simple célula, planteando obviamente la cuestión de por qué todos los demás millones de células cervicales infectadas nunca desarrollan tumores. El golpe final a esta hipótesis del virus reside en el hecho de que una cantidad idéntica de hombres tienen verrugas genitales, aunque raramente contraen cáncer de pene. Un auténtico virus mortal del cáncer que pudiese infectar a ambos sexos causaría tumores en ambos sexos por igual, un enigma que deja a los virólogos completamente perplejos.
Como casi todos los cánceres, la dinámica del desarrollo del cáncer cervical simplemente no cuadra con la conducta de los virus. El virus del papiloma causa papilomas o verrugas. Estos pequeños desórdenes un tanto anormales en el crecimiento de las células pueden aparecer (o desaparecer) casi de la noche a la mañana, y no son auténticos cánceres. Pero la mayoría de los cánceres, incluido el cáncer cervical, son enfermedades de edad avanzada que se desarrollan lentamente durante muchos años o décadas. El fenómeno de la progresión del cáncer cervical comienza con "hiperplasias", palabra que designa un crecimiento excesivo de tejido cervical casi normal. La mayoría o todas estas hiperplasias regresan o desaparecen, mientras que unas cuantas siguen creciendo hasta formar "displasias", que designan un crecimiento mayor de células anormales. Tales displasias son también reversibles, pero el ocasional crecimiento displástico puede originar "neoplasia", que quiere decir "nuevo crecimiento" del cáncer. Y un porcentaje de estos cánceres pueden llegar a hacerse malignos, invadiendo los tejidos que los rodean y extendiéndose por el cuerpo. El principal rasgo de la progresión del cáncer es que es irregular, impredecible y gradual, muy diferente al rápido y consistente desarrollo de las verrugas. Aunque los cazadores de virus han especulado que las verrugas pueden desarrollarse como cáncer cervical, puede ser cierto lo contrario; el crecimiento de la célula activa en las displasias puede estimular simplemente a los virus del papiloma a activarse.
Puede que existan explicaciones mejores en alguno de los demás factores de riesgo del cáncer cervical: además de la edad, dos de los más importantes que coinciden con el tumor son el fumar a largo plazo y el uso de anticonceptivos orales. Estos contienen poderosas hormonas sexuales esteroides que regulan directamente el funcionamiento de los tejidos cervicales, y pueden explicar la correlación superficial entre el riesgo de cáncer cervical y el número de contactos sexuales que ha tenido una mujer. En cualquier caso, el cáncer de cervix no es una enfermedad infecciosa.
No obstante, los cazadores de virus siguen promoviendo la hipótesis del cáncer cervical por virus, que sigue siendo hoy una de las más populares y ampliamente aceptadas por los científicos. Para ayudar a racionalizar ciertas paradojas, han revivido incluso el virus-2 de la herpes simplex como "cofactor" para el virus del papiloma -dos ceros a la izquierda. Pero la compañía de biotecnología Digene Diagnostics, con base en Maryland, logró la aprobación del gobierno para su prueba del virus del papiloma. Ya ampliamente en uso, las autoridades de la investigación médica la recomiendan a unos 7 millones de mujeres americanas al año, aunque sólo aparecen 13.000 cánceres cada año en este país. La razón para promover el test puede tener algo que ver con su precio, que va de los 30 a los 150 dólares por persona. Y dado que una mujer que da negativo hoy puede infectarse mañana, no hay límite superior para la prueba. Muchos laboratorios de investigación negocian también con fondos de los NIH para estudiar interminablemente todos los detalles del virus del papiloma, de forma que los científicos serían los últimos en reevaluar esta hipótesis del virus. Desgraciadamente para decenas de miles de mujeres cada año, la publicidad que los medios han puesto en marcha y las pruebas pueden tener consecuencias psicológicas devastadoras, por no mencionar el daño que producen los tratamientos preventivos a mujeres que no tienen más que verrugas inofensivas.
Otro producto de la Guerra contra el Cáncer surgió en los años 70, cuando los cazadores de virus emprendieron la investigación del cáncer de hígado. Esta vez sus observaciones se centraron en el virus de la hepatitis B. La mayoría de las personas infectadas por este virus o no experimentan síntomas en absoluto o experimentan una inflamación temporal del hígado, después de la cual sus sistemas imnunológicos limpian el virus del cuerpo dejando sólo anticuerpos contra el virus. En algunos casos, sin embargo -1 de cada 1.000 personas infectadas en el mundo industrial, el 5% de los infectados en Asia- la hepatitis B puede convertirse en una infección crónica que ni se intensifica para matar al paciente ni desaparece, sino que consume gradualmente a la víctima dañando constantemente su hígado mientras causa síntomas intermitentemente. La gente desarrolla hepatitis crónica por razones incomprensibles cuando sus respuestas inmunológicas se han deteriorado por el alcoholismo, la adicción a la heroína o la malnutrición, tan común en el Tercer Mundo.
Los científicos advirtieron por primera vez un solapamiento entre el virus de la hepatitis B y el cáncer de hígado en los años 70. Las naciones con altos índices de infección tenían también muchos pacientes de cáncer. Con una inspección más detenida, algunos estudios revelaron que las personas con infecciones crónicas del virus tenían un riesgo enorme de desarrollar eventualmente el tumor. En 1978 se publicó un artículo que argumentaba que la infección de hepatitis crónica dañaba directamente el hígado lo suficiente como para causar cáncer, y nacieron otras hipótesis del cáncer por virus. Nadie sin embargo se molestó en señalar la ausencia total de pruebas de que el cáncer de hígado fuese contagioso.
Cuando los investigadores empezaron a subirse al nuevo carro descubrieron datos que desmontaban la hipótesis del virus. Por un lado, sólo una pequeña fracción de casos de hepatitis crónica progresaban también en cáncer, fracción mucho más alta entre los asiáticos que entre los americanos. Y a diferencia del mundo industrial, donde el abuso de drogas y la prostitución transmiten el virus en su mayor parte, la mayoría de los asiáticos se infectaban de sus madres hacia el nacimiento. Como el cáncer de hígado se presenta en el Tercer Mundo en personas entre 30 y 60 años, los virólogos calcularon simplemente que el período latente entre la infección y el cáncer iba de 30 a 60 años -más que las expectativas de vida de mucha gente. Ningún investigador se detuvo a preguntarse si otros riesgos de la salud podían afectar a la víctima en todas esas décadas, obviando la necesidad de culpar a un virus.
El caso de la hipótesis del virus degeneró más aún cuando la mayoría de los cánceres de hígado se encontraron en pacientes que habían sido infectados una sola vez, y no crónicamente, por el virus de la hepatitis B. En vez de seguir como infección crónica, los virus habían sido limpiados del cuerpo. Esperando rescatar la hipótesis del virus, los científicos recurrieron a una vieja favorita entre las explicaciones del cáncer: tal vez el tumor se produjese a partir de células en las cuales el virus se combinase accidentalmente con el material genético para producir mutaciones. Pero las investigaciones que siguieron demostraron que los fragmentos de ADN vírico no afectan a ninguna parte importante de la estructura genética de la célula, lo que implica que tales mutaciones eran accidentes azarosos e inconsecuentes. Y como el cáncer cervical, cada tumor de hígado se produce al principio a partir de una célula simple, cuando millones de células han sido infectadas con el virus produciendo incontables cantidades de células mutantes. ¿Por qué todas estas células siguen siendo normales? No se ha dado ninguna respuesta. Y lo que es más importante, muchos pacientes de cáncer de hígado nunca han sido infectados por la hepatitis B; en los Estados Unidos no se encontró el virus en al menos 114 de los pacientes de tumor.
Finalmente, la hipótesis del virus fracasa miserablemente cuando se la enfrenta al test del tercer postulado de Koch. Inyectado en chimpancés, el virus humano de la hepatitis B infecta e inflama los tejidos hepáticos, pero no aparece siempre el cáncer de hígado. El virus, de hecho, no puede causar cáncer en ningún animal.
Las infecciones de hepatitis B que no se hacen crónicas no causan cáncer de hígado. Por su parte, las infecciones crónicas pueden dañar lo suficiente el hígado como para promover el tumor. Pero la explicación más probable de este cáncer no infeccioso puede residir en riesgos para la salud como el abuso de drogas y la malnutrición, que permiten que se produzcan infecciones crónicas. Tal vez estos riesgos causen cáncer en sí mismos. Sólo una pequeña parte de la investigación científica ha estudiado la dieta en conexión con este cáncer, demasiado poco para estar seguros.
A pesar de todas las pruebas de lo contrario, la mayoría de los científicos creen todavía incondicionalmente en la hipótesis del cáncer de hígado en relación con la hepatitis B. Se ha convertido en la justificación principal de los programas de inmunización de masas contra el virus en países asiáticos, donde la gente hereda el virus al nacer y normalmente no sufre daño alguno. Como dos expertos biotecnólogos han planteado recientemente, "aunque la infección de hepatitis B puede ser asintomática, los portadores crónicos tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer hepático (de hígado)".[18] Después de tres o seis décadas, no antes. Inmensos programas de vacunación patrocinados por el gobierno están ya en marcha en varios países asiáticos. Hasta hace poco el costo de la imnunización era de 100 dólares por persona, bajando después a 38 dólares. Dada la cooperación de la Organización Mundial de la Salud y de varios gobiernos, estas cifras pueden atraer enormes ingresos, aun cuando inviertan sus esfuerzos en economías de naciones como Taiwan y Tailandia. Más de dos millones de personas han sido vacunadas, y se están llevando a cabo grandes pruebas de campo. Como la mayoría de estas personas han sido "vacunadas" de una infección en cualquier caso natural, los soldados de la Guerra contra el Cáncer no pueden explicar de qué sirve añadir una vacuna artificial. Pero ellos siguen marchando.
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Referencias
[1] Stetten y Carrigan (eds.), NIH, An Account of Research in Its Laboratories and Clinics. Academic Press (Harcourt Brace Jovanovich), New York, 1984, p. 350.
[2] Todos estos virus sólo podían funcionar en animales inmunodeficientes que no pudiesen suprimirlos, incluyendo ratones y pollos recién nacidos. Algunos de ellos contenían "genes de cáncer" especiales que creaban tumores días después de su inoculación, pero la mayoría de los virus de tumor apenas pueden provocar el cáncer en animales ya susceptibles de padecerlo. El virus de la leucemia, por ejemplo, sólo causaba cáncer en linajes seleccionados de animales de laboratorio que se habían puesto cada vez más enfermos después de muchas generaciones de cuidadosa endogamia. De forma diferente a los animales sanos en estado salvaje, estos animales de laboratorio desarrollaban más fácilmente el cáncer u otras enfermedades en respuesta a moderados ultrajes. Con frecuencia un experimento de éxito requería poner a un animal de laboratorio en condiciones extraordinarias, como obligar al ratón hembra a varios embarazos extra. El propio hecho de que tales "virus de tumor" sólo puedan afectar a estos animales débiles en condiciones ventajosas indicaba que nunca podrían causar cáncer en los humanos.
[3] Stetten, op. cit., p. 353; Studer y Chubin, The Cancer Mission: Social Contexts of Biomedical Research. Sage Publications, Beverly Hills, 1980, p. 21.
[4] Williams, Virus Hunters. Alfred A. Knopf, New York, 1959, p. 438.
[5] Stanley, "The virus etiology of cancer". Proceedings of the Third National Cancer Conference, pp. 42-51, 1957.
[6] Lwof, "Introduction", en RNA Viruses and Host Genome in Oncogenesis, pp. 1-11; Emmelot y Bentvelzen (eds.). American Elsevier Publishing, New York, 1972.
[7] Tooze (ed.), The Molecular Biology in Tumour Viruses. Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, NY, 1973, p. 56.
[8] Greenberg, "What Ever Happened to the War on Cancer?". Discover, marzo 1986, pp. 47-64 (p. 55).
[9] Rous, "The Challenge to Man of the Neoplastic Cell". Science 157:24-28, 1967 (p. 26).
[10] Culliton, citado en Studer y Chubin, op. cit., p. 84.
[11] Scott, "Dangerous Liaisons". Los Angeles Times Magazine, 11 de marzo de 1990, pp. 10-19, 37 (pp. 12, 16)
[12] Ibid., p. 12.(ir arriba (de donde vienes))
[13] Ibid., pp. 12-13. (ir arriba (de donde vienes))
[14] Ibid., p. 12. (ir arriba (de donde vienes))
[15] Ibid., p. 14. (ir arriba (de donde vienes))
[16] Ibid., p. 16. (ir arriba (de donde vienes))
[17] Galloway y McDougall, Nature 302:21, 1983, citado como referencia # 195 en Duesberg y Shwartz, "Latent viruses and mutated oncogenes: No evidence for pathogenicity". Progress in Nucleic Acid Reasearch and Molecular Biology 43:135-204, 1992.(ir arriba (de donde vienes))
[18] Yuan y Hsu, "Vaccines in Asia". Genetic Engineering News, 1 de octubre de 1992, p. 14. (ir arriba (de donde vienes))
[19] Studer y Chubin, op. cit., p. 67.
[20] "Central Dogma Reversed". Nature 226:1198-9, 1970.
[21] Weiss, Teich, Varmus y Coffin (eds.). RNA Tumor Viruses. Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, NY, 1982, p. 1226.(ir arriba (de donde vienes))
[22] Wade, "Scientists ans the press: Cancer scare story that wasn't". Science 174:679-680, 1971.(ir arriba (de donde vienes))
[23] Ibid. (ir arriba (de donde vienes))
[24] "The Paris Fashions". Nature 228:609-10, 1970. (ir arriba (de donde vienes))
[25] Gallo, Virus Hunting - AIDS, Cancer & the Human Retrovirus: a Story of Human Discovery. Basic Books, New York, 1991, pp. 81-85.(ir arriba (de donde vienes))
[26] Ostrom, What Really Killed Gilda Radner?, That New Magazine, New York, 1991, p. 13, 353. (ir arriba (de donde vienes))
[27] Cherfas, "Chronic Fatigue as chameleon". Science 249:1240; Ostrom, op. cit., passim.(ir arriba (de donde vienes))
[28] Ostrom, op. cit., pp. 145-146.(ir arriba (de donde vienes))
[29] Ibid., p. 13.(ir arriba (de donde vienes))
[30] Ibid., p. 32, 153.(ir arriba (de donde vienes))
[31] Ibid., pp. 27-28, 121-122.(ir arriba (de donde vienes))
[32] Ostrom, 50 Things You Should Know about the Chronic Fatigue Syndrome Epidemic. TNM, New York, 1991, p. 62.(ir arriba (de donde vienes))
[33] Ostrom, What Really Killed Gilda Radner?, op. cit., pp. 56-61. (ir arriba (de donde vienes))
[34] Ibid., p. 73.(ir arriba (de donde vienes))
[35] Epstein, Bingham, Rall y Bross. "Losing the 'war against cancer': a need for public policy reforms". International Journal oh Health Services 22: 455-69, 1992.
[36] Gunby, "Battles against many malignancies lie ahead as federal 'war on cancer' enters third decade". Journal of the American Medical Association 267:1891, 1992.
[37] Greenberg, op. cit., p. 62.
